معلومة

ماذا يعني "سلالة الفيروس الأولية" يعني؟

ماذا يعني


We are searching data for your request:

Forums and discussions:
Manuals and reference books:
Data from registers:
Wait the end of the search in all databases.
Upon completion, a link will appear to access the found materials.

هل مصطلح "سلالة الفيروس النموذجي" يعني عزل الفيروس الأول وبدون طفرات؟


قد يكون الفيروس النموذجي هو أول فيروس معزول في مجموعة أو قد لا يكون. إنه في الأساس نفس الفيروس "المرجعي" - في الواقع ، تستخدم اللجنة الدولية لتصنيف الفيروسات (ICTV) المصطلحات بالتبادل ، كما هو الحال في مجموعة دراسة Hepeviridae التي تحتوي على عمود بعنوان "النموذج الأولي / السلالة المرجعية".

في كثير من الحالات يكون الفيروس المرجعي يكون العزلة الأولى ، ولكن ليس بالضرورة أن يكون الأمر كذلك. ICTV هي الهيئة الرسمية التي تحدد السلالات المرجعية ، وقد يختارون فيروسًا مختلفًا كمرجع / نموذج أولي. على سبيل المثال ، قد يتضح أن العزلة الأولى غير عادية أو متقطعة بنفس الطريقة ، بحيث يمكن اختيار سلالة أكثر نموذجية كمرجع أو نموذج أولي (لا أعرف مرتجلاً أمثلة على ذلك).

غالبًا ما يستخدم "النموذج الأولي" بمعنى أوسع أيضًا ، حيث يمكن لمجموعة من الفيروسات أن تعمل كنماذج أولية لمجموعة أكبر. على سبيل المثال ، "التركيب الجيني لفيروس Pencillium chrysogenum (PcV) ، النموذج الأولي للجنس Chrysovirus ..." (رابط pdf) يستخدم "النموذج الأولي" للإشارة إلى جميع الفيروسات في مجموعة Pencillium chrysogenum ، مقارنة بالجنس الأوسع.


سلالة الفيروس:

سلالات مختلفة أو عزلات من نفس الفيروس (على سبيل المثال ، من موقع جغرافي مختلف أو مرضى)

النموذج المبدئي:

المثال الأول لشيء ما ، مثل آلة أو منتج صناعي آخر ، تم تطوير جميع الأشكال اللاحقة منه

أعتقد أن النموذج الأولي لسلالة الفيروس هو أول فيروس معزول من تلك السلالة.

المراجع


مبادئ الطبعة الرابعة من علم الفيروسات الجزيئي ؛ آلان ج. الصفحة 64. https://en.wikipedia.org/wiki/Strain_(biology) https://dictionary.cambridge.org/dictionary/english/prototype


الأنفلونزا (MS 654) ☆

إعادة التجميع

إعادة التجميع هو تبديل شرائح الحمض النووي الريبي الفيروسي (الجين) في الخلايا المصابة بفيروسين مختلفين من فيروسات الإنفلونزا. غالبًا ما يستخدم مصطلح إعادة التركيب بشكل غير صحيح لعملية إعادة التجميع. على الرغم من أن إعادة التصنيف تحدث لفيروسات الأنفلونزا A و B و C ، إلا أنها لا تحدث بين أنواع فيروسات A و B و C. تم تحديد فيروسات الجائحة لعامي 1957 و 1968 على أنها إعادة تجميع بين HA و NA (1957) و HA و PB1 (1967) من أصل فيروس الطيور إلى خلفية وراثية لفيروس بشري ، ونشأت فيروسات H5N1 المنتشرة بين عامي 1997 و 2007 من أحداث إعادة التصنيف المتعددة بين فيروسات أنفلونزا الطيور. فيروس H1N1 pd2009 هو إعادة تصنيف معقدة بين فيروسات الإنسان والطيور.


بيولوجيا وأمراض الفئران

جلين إم أوتو DVM ، DACLAM ،. Charles B. Clifford DVM ، دكتوراه ، DACVP ، في طب الحيوان المختبر (الإصدار الثالث) ، 2015

المسببات

في العائلة Coronaviridae، نوع نوع الجنس فيروس بيتاكورون يكون فيروس كورونا مورين. يحتوي هذا النوع على العديد من الأنماط المصلية المتميزة ، بما في ذلك فيروس التهاب الكبد الوبائي وفيروسات الفئران. النوعان الأوليان من فيروسات كورونا في الفئران هما فيروسات باركر للفئران (RCV-P) وفيروس التهاب الغدد اللعابية (RCV-SDA). بالإضافة إلى هاتين السلالتين من فيروس كورونا ، هناك سلالات أخرى تم عزلها ووجد أنها تختلف مستضديًا عن RCV-P أو RCV-SDA. تاريخيًا ، تم اعتبار RCV-P و RCV-SDA لإحداث مجموعتين متميزتين من العلامات السريرية وأنواع الآفات في الجرذان (Jacoby and Gaertner ، 2006). ومع ذلك ، في الآونة الأخيرة ، تعتبر العلامات السريرية ، والإمراضية ، والآفات النسيجية متغيرة ولكنها متشابهة لكل من RCV-P و RCV-SDA ، وتحديد مجموعة التعادل لعزل RCV الجديد ليس مفيدًا في التنبؤ بإمكانياتها المسببة للأمراض ( كومبتون وآخرون، 1999). علاوة على ذلك ، نظرًا لأن هذه فيروسات كورونا شديدة التغير ، فقد تُظهر العزلات الميدانية اختلافات وراثية ومستضدية إضافية ، ولكنها على الأرجح قادرة على إحداث طيف مشابه من المرض. الاختلافات في المستضدات بين RCV-P و RCV-SDA كبيرة بما يكفي للسماح بالعدوى المتقاطعة مع أي من الفيروسين. ربما تكون النقطة الأكثر أهمية التي يجب إجراؤها من منظور إكلينيكي هي أن تحييد الأجسام المضادة لنموذج أولي للفيروس لن يوفر حماية متصالبة كبيرة من سلالة الفيروس الأخرى ، مما يسمح بإفراز الفيروس وتكرار العلامات والآفات السريرية ، وإن كان ذلك يتضاءل (بيرسي وبارتولد ، 2007 جاكوبي ، 1986 بيهون وبيرسي ، 1994 كوجيما وأوكانيوا ، 1991 وير وآخرون. ، 1990). ومع ذلك ، مع الانتشار المنخفض لهذه الفيروسات في مستعمرات الفئران المختبرية المعاصرة ، من غير المرجح أن يحدث هذا السيناريو.


القدرات [تحرير | تحرير المصدر]

تعمل إعادة الكتابة الجينية التي يسببها فيروس Blacklight على تطوير جسم مضيفه ، مما يمنحهم قدرات خارقة وتحويلهم إلى كائنات مميتة متغيرة الشكل ذات إمكانات وقوة وتدمير لا حدود لها تقريبًا. يمكنهم تشكيل أجزاء من أجسادهم في أسلحة والتسبب في دمار شامل للبيئة بقوتهم البدنية الخارقة والمتانة (إلى حد كونها مقاومة للرصاص وغير مصابة بالتأثيرات الشديدة مثل السقوط من أي ارتفاع ، والانفجارات ، وما إلى ذلك). تعمل العضلات المحسّنة حديثًا وتقوية البشرة والأنسجة الجسدية على زيادة قوتها وسرعتها وردود أفعالها وخفة حركتها من خلال تحويل & # 160 Biomass & # 160 إلى أطرافها ، مما يسمح لها بكسر حدود قدرة الإنسان على الركض والقفز / التسلق لأداء مآثر باركور مذهلة بلا حدود القدرة على التحمل. & # 912 & # 93 & # 914 & # 93

كما أنها قادرة على التجدد الذاتي ، عادةً عن طريق استهلاك الكتلة الحيوية الحية لتجديد وشفاء نفسها ، على الرغم من أن التطور يسمح لها في النهاية بالشفاء تمامًا دون استهلاك. عندما يستهلكون فردًا ، فإنهم يحتفظون ويستوعبون الذكريات والحمض النووي لهذا الفرد. هذا ، مقترنًا بقدرة النموذج الأولي على محاكاة الصوت والمظهر (بما في ذلك ملابسهم ومعداتهم) ، يحول المضيف إلى متسلل قوي لأي أمان تقريبًا. & # 912 & # 93 & # 914 & # 93

تمتلك النماذج الأولية إحساسًا حادًا بالرؤية مما يسمح لها برؤية الطيف الحراري. يظهر جيمس هيلر أن لديه حاسة سونار مفترسة لصقل الفريسة من مسافة بعيدة. كما يتم رفع سمعهم.


فيروسات الانفلونزا: التصنيف والتنوع والتسبب

في هذه المقالة سوف نناقش عن فيروسات الانفلونزا: - 1. حدوث فيروسات الأنفلونزا 2. فيروس الانفلونزا 3. الصرف 4. التصنيف المستضدي 5. التباين الأنتيجيني 6. التسبب في المرض 7. السمات السريرية 8. التشخيص المخبري 9. المناعة 10. علم الأوبئة 11. الوقاية 12. التركيب 13. الإشارة 14. أنفلونزا الطيور (أنفلونزا الطيور) -H5 N1 فيروس 15. الوقاية 16. أنفلونزا الخنازير (فيروس H1N1).

  1. حدوث فيروسات الانفلونزا
  2. فيروس الانفلونزا
  3. مورفولوجيا فيروسات الانفلونزا
  4. التصنيف الأنتيجيني لفيروس الأنفلونزا
  5. التباين الأنتيجيني لفيروسات الأنفلونزا
  6. التسبب في فيروسات الانفلونزا
  7. المظاهر السريرية لفيروسات الانفلونزا
  8. التشخيص المختبري لفيروسات الانفلونزا
  9. حصانة
  10. وبائيات فيروسات الانفلونزا
  11. الوقاية من فيروسات الانفلونزا
  12. تكوين اللقاح
  13. دلالة
  14. أنفلونزا الطيور (أنفلونزا الطيور) - H5 N1 Virus
  15. الوقاية
  16. أنفلونزا الخنازير (فيروس H1N1)

1. حدوث فيروسات الأنفلونزا:

تحتوي هذه الفيروسات على تباين مستضدي فريد يحدث باستمرار داخل النوع A في النوع B وهو أقل ، ولكنه مستقر في النوع C. تسبب الإنفلونزا ، وهو مرض تنفسي حاد. الحيوانات (الخنازير والخيول والطيور) مصابة أيضًا بسلالات فيروس الأنفلونزا من النوع أ.

تم اقتراح مصطلح فيروس myxo في البداية لمجموعة كبيرة من فيروسات RNA المغلفة التي ترتبط بمستقبلات سطح الخلية لـ RBC ولها صلة بالموسين. تم فصلهم الآن إلى عائلتين متميزتين - الفيروسات المخاطية العظمية والفيروسات المخاطية - بسبب الاختلاف في نمط التكاثر والبنى والخصائص الأخرى.

2. فيروس الانفلونزا:

عزل سميث وآخرون (1933) النوع الأول من الإنفلونزا من غسل حلق المريض وفي عام 1940 تم عزل فيروس النوع ب مع النوع أ في ثقافة الخلية ، تم عزل فيروس الأنفلونزا من النوع ج ، النمط المصلي الثالث ، بواسطة تايلور (1949).

3. مورفولوجيا فيروسات الانفلونزا:

النوعان A و B متطابقان شكليًا ولكن النوع C يختلف عنهما في بعض الجوانب.

هم متعدد الأشكال:

1. جسيم كروي:

2. يفصل غلاف دهني مشتق من غشاء الخلية المضيفة النتوءات عن اللب الداخلي.

3. يتم إرفاق طبقة دهنية من الظرف بإسقاطات شعاعية مرتبة بشكل كثيف لنوعين من طفرات البيبلومرات - الهيماجلوتينين (HA) والنورامينيداز (NA) على شكل فطر. يحتوي الطرف البعيد لـ HA على مواقع للارتباط بالخلية المضيفة.

4. مجزأة واحدة من الجينوم RNA الذين تقطعت بهم السبل.

4. تصنيف الأنتيجين فيروس الانفلونزا:

يمتلك فيروس الأنفلونزا أربعة مستضدات (بروتينات هيكلية):

(1) يرتبط القابس الداخلي أو النوكليوكابسيد (nucleo-protein-NP) ارتباطًا وثيقًا بنواة بروتين ss-RNA)

(2) بروتين المصفوفة للمغلف الفيروسي (M) و (3) بروتينين سكريين سطحيين (HA ، haemaggludnin NA ، neuroaminidase). ثلاثة بولي ببتيدات بوليميراز ، PA ، PB و PB2 موجودة أيضًا.

تنقسم فيروسات الإنفلونزا إلى ثلاثة أنواع - A ، B ، C - على أساس الاختلافات في التركيب المستضدي لبروتينات NP و M. مرة أخرى ، يتم تقسيم الأنواع إلى أنواع فرعية على أساس الاختلاف المستضدي لـ HA و NA.

حتى الآن ، تم عزل 15 نوعًا من HA (H1-H13) و 9 أنواع من NA (N1-N9) في توليفات مختلفة من فيروسات إنفلونزا الطيور أو الحيوانات أو البشر. تحتوي الفيروسات البشرية على 3 HA (H1، ح2، ح3) و 2 NA (N1 ن2) أنواع. الفيروس البشري من النوع A له نوعان فرعيان رئيسيان من النوع أ11 ن1) و أ22 ن2).

تنتمي فيروسات الأنفلونزا غير البشرية إلى النوع A بينما تنتمي فيروسات الإنفلونزا البشرية إلى النوع A و B و C.

لا تصيب الفيروسات غير البشرية الإنسان ولكنها تلعب دورًا مهمًا في ظهور جائحة الأنفلونزا من خلال إعادة التشكيل الجيني للفيروسات البشرية.

نظام تسمية فيروس الأنفلونزا:

النوع / أصل المضيف / رقم السلالة / سنة العزلة والأنواع الفرعية لـ HA و NA بين قوسين على سبيل المثال A / Hong Kong / 03/68 (H3 ن2).

هذه هي طفرات البروتين السكري على سطح كل جسيم فيروس الأنفلونزا. يحتوي كل فيروس على 500 طفرة هيماجلوتينين. عندما يتم خلط فيروس الإنفلونزا مع تعليق كريات الدم الحمراء للطيور ، يتم امتصاص الفيروس في مستقبل البروتين المخاطي الموجود على سطح الخلايا الحمراء من خلال طفرات الهيماجلوتينين وكذلك الخلايا الحمراء المجاورة التي تسبب التراص الدموي - وهي خاصية مهمة لفيروس الأنفلونزا.

إن إنزيم النيورامينيداز ، وهو بروتين سكري ، موجود على سطح الفيروس. يحلل Neuraminidase لفيروسات الأنفلونزا A و B تحلل بروتين سكري معين على مستقبل الخلية ويفصل حمض N-acetyl muramic عن المستقبل ويسبب التراص الدموي والتصفية.

بسبب العمل الأنزيمي للنيورامينيداز ، (إنزيم تدمير المستقبلات ، RDE) يتم التخلص من الفيروس من كرات الدم الحمراء ويبقى خاليًا في المحلول. يمكن منع عمل التراص الدموي (HIT) بواسطة مصل مضاد متماثل محدد.

5. التباين الأنتيجيني لفيروسات الإنفلونزا:

تُظهر فيروسات الإنفلونزا قدرة ملحوظة على الخضوع للاختلاف بسبب التغيرات المتكررة في مستضدات HA و NA. الاختلاف هو الأعلى في النوع A وأقل في النوع B ولكن لا يوجد في النوع C. هذا الاختلاف المستضدي له أهمية كبيرة في وبائيات المرض.

نوعان من أشكال الاختلاف المستضدي هما:

(1) يشير الصدع المستضدي إلى تغيرات مستضدية طفيفة في الهيماجلوتينين والنيورامينيداز ، أو كليهما ، وينتج عن طفرة في جينوم HA و NA.

(2) التحول الأنتيجيني هو تغيرات مستضدية رئيسية في NA و HA وينتج عنه ظهور نوع فرعي جديد.

6. إمراض فيروسات الأنفلونزا:

بوابة دخول فيروس الأنفلونزا هي الجهاز التنفسي. تعتبر الخلايا الهدبية في الجهاز التنفسي حساسة بشكل رئيسي ، لأن غشاءها المخاطي يحتوي على بروتينات مخاطية مُستقبلية و shytors ، لفيروس الأنفلونزا. بعد الدخول يواجهون إفرازات تنفسية بالبروتين المخاطي. يخفض النيورامينيداز الفيروسي لزوجة المخاط. ثم يصاب عدد كبير من الخلايا ويقتل.

7. السمات السريرية لفيروسات الانفلونزا:

عادة ما تكون فترة الحضانة من 1 إلى 4 أيام العدوى تحت الإكلينيكية شائعة. الإنفلونزا مرض تنفسي حاد وتتنوع المظاهر السريرية من زكام خفيف إلى التهاب رئوي خاطف. أثناء المرض الحاد ، بسبب نخر الخلايا المصابة بالفيروس ، هناك تقشر واسع النطاق وظهارة الجهاز التنفسي.

تتميز الأنفلونزا بحمى وقشعريرة وصداع وسعال جاف وألم عضلي معمم. تستمر الحمى لمدة 3 أيام وتستمر الأعراض التنفسية لمدة 3 إلى 4 أيام. عادةً ما يتم حل الحالة غير المعقدة في غضون 7 أيام. هو مرض ذاتي الشفاء من الالتهاب الرئوي الجرثومي الثانوي الناجم عن المكورات العنقودية الذهبية والمستدمية النزلية عادة ما يلاحظ في 10٪ من الحالات.

8. التشخيص المختبري لفيروسات الإنفلونزا:

في كثير من الأحيان يتم تشخيص الأنفلونزا سريريًا:

يتم تلقيح غسول الأنف والحنجرة أو سيكريدون (في غضون 3 أيام من المرض) في الكيس الأمنيوسي الذي يتراوح عمره بين 11 و 13 يومًا من جنين كتكوت أو على طبقات أحادية من زراعة أنسجة الكلى لدى القردة.

يمكن الكشف عن المستضد الفيروسي. تم تطوير ELISA و RIA أيضًا للكشف عن المستضد الفيروسي.

يعد اختبار تثبيط التراص الدموي (HI) طريقة ملائمة ومستخدمة على نطاق واسع لتحديد سلالة الفيروس. CFT حساس.

تم تطوير التألق المناعي ، ELISA ، RIA للكشف عن مستضدات الأنفلونزا في المواد السريرية.

9. الحصانة:

هجوم الانفلونزا ينتج مناعة فعالة ضد السلالة. يلعب Secredon المحلي لـ Ig A الدور المهيمن. يرجع قصر مدة المناعة إلى الاختلاف المستضدي لفيروس الأنفلونزا.

10- وبائيات فيروسات الأنفلونزا:

تتنوع أنماطه في ثلاثة أنواع من فيروسات الأنفلونزا. النوع (أ) يسبب أوبئة شديدة وواسعة الانتشار (ب) تسبب أوبئة متفرقة وأحياناً أوبئة ، ولكن ج لا يسبب الأوبئة والخجول ، ولكنه يسبب التهابات ظاهرة.

ترتبط أوبئة وأوبئة الأنفلونزا بتحول الأنتيجين الذي يظهر ويخجل من خلال فيروس النوع أ فقط. يمكن أن تحدث الأوبئة الدورية بسبب الانجراف المستضدي أيضًا ، والذي يظهر من خلال الأنواع الثلاثة. يقتصر النوع B و C على البشر ، بينما تنتشر فيروسات النوع A في النظام البيئي (الطيور ، الخنازير ، الخيول). هذه الفيروسات الحيوانية تصيب الإنسان.

منذ العصور القديمة حدثت الأوبئة على فترات منتظمة. يبدأ وباء الأنفلونزا بشكل مفاجئ ، وينتشر بسرعة وغالبًا ما ينتشر في جميع أنحاء العالم.

11. الوقاية من فيروسات الانفلونزا:

التحصين الاصطناعي هو الوسيلة الأساسية للوقاية من الأنفلونزا. كفاءتها حوالي 80٪. يتم تحضير اللقاح من خلال دمج أحدث السلالات المنتشرة من فيروس النوع A و B التي حددتها منظمة الصحة العالمية.

12. تكوين اللقاح:

يتم تعطيل فيروسات النوعين A و B ، التي تنمو في التجويف السقائي لأجنة الكتاكيت ، بواسطة الفورمالين أو بيتا بروبيولاكتون. يتم إعطاء هذا اللقاح بجرعة واحدة ولكن يجب تكراره كل شتاء.

13. بيان:

يتم إعطاء اللقاح في البلدان الباردة لحماية كبار السن الذين يعانون من أمراض القلب والأوعية الدموية أو أمراض الكلى الموجودة مسبقًا. الآثار الجانبية قليلة وخفيفة ، ولكن تم الإبلاغ عن حالات قليلة من التهاب الأعصاب. يمنع العلاج الكيميائي الوقائي باستخدام الأمانتادين المضاد للفيروسات والريمانتادين امتصاص جميع فيروسات الأنفلونزا أ ، ولكنه لا يؤثر على فيروسات ب.

14. أنفلونزا الطيور (أنفلونزا الطيور) - H5 N1 Virus:

تُعرف إنفلونزا الطيور عادةً باسم إنفلونزا الطيور التي تصيب الإنسان مع إصابة الإنسان بالأنفلونزا التي تصيب الرئتين.

حارب مالك بيريس ، عالم الأحياء الدقيقة البارز في هونغ كونغ ، فيروس أنفلونزا الطيور منذ عام 1997 عندما قام بأول قفزة معروفة للبشر في هونغ كونغ وقتل ستة أشخاص.

بعد تفاعل أنفلونزا الطيور من الطيور البرية إلى الدواجن لم يكن ذلك خطرًا كبيرًا ، لكنه أصبح وبائيًا - وهذه مشكلة كبيرة.

بمجرد أن يتكاثر الفيروس في الدواجن ، هناك فرصة ذهبية للتفاعل المستمر مع البشر. وأبلغت منظمة الصحة العالمية عن 20 حالة اصابة بفيروس انفلونزا الطيور الموجه من الدواجن والذي تسبب في وفاة 50٪ بين البشر. تم عزل السلالة الفتاكة H5N1 من إنفلونزا الطيور من الطيور المهاجرة في كندا.

تم الإبلاغ عنها أيضًا من العراق والصين وتركيا. حصلت ولاية غوجارات (الهند) على أول حالة مشتبه بها لأنفلونزا الطيور وتوفيت لاحقًا (وفاة بشرية) في 16 فبراير 2006 ، عندما توفي مزارع دواجن يبلغ من العمر 27 عامًا من نافابور في ولاية ماهاراشترا المجاورة في مستشفى سورات (غوجارات). تم التأكد من أنه بسبب فيروس أنفلونزا الطيور.

أصبحت الهند أول دولة في جنوب آسيا تبلغ عن فيروس H5N1 ، وهو سلالة قاتلة من فيروس إنفلونزا الطيور - بعد نفوق 36000 طائر في ولاية ماهاراشترا (الهند). تم الإبلاغ أيضًا عن ذلك من قبل مختبر عالي الأمان ، بوبال (ماديا براديش) الهند ، حيث تم اختبار عينات (دم ، براز) وتأكدت من ثمانية طيور وشخصت فيروس H5N1 في 18 فبراير 2006.

15. الوقاية:

تم إعطاء جرعة وقائية من عقار تاميفلو لأولئك الذين يقومون بإعدام الطيور. هذا الدواء له آثار جانبية.

16. أنفلونزا الخنازير (H1N1 Virus):

يحتوي فيروس إنفلونزا 2009A / H1N1 الجديد على مزيج من جينات من جينات فيروس الإنفلونزا البشرية وخنازير واحدة. تم التعرف على أنفلونزا الخنازير أو إنفلونزا H1N1 في البداية في المكسيك ، وتم إعلانها على أنها جائحة من قبل منظمة الصحة العالمية في 11 يونيو 2009. وقد قتل الفيروس أكثر من 19633 شخصًا في جميع أنحاء العالم ، في حين تم الإبلاغ عن 1،632،258 حالة مؤكدة مختبريًا.

وتراوح معدل الإصابة عالمياً بين 11-21٪ ونسبة إماتة الحالات 0.03٪. انخفض عدد الحالات بشكل حاد منذ مايو 2010 وفي 10 أغسطس 2010 أعلنت منظمة الصحة العالمية نهاية جائحة H1N1. أبلغت الهند عن انتشار وباء منخفض الشدة مع 29599 حالة مؤكدة و 2024 حالة وفاة. حدثت الحالات بشكل رئيسي في ولاية ماهاراشترا وكيرالا وكارناتاكا وأندرا براديش ودلهي.


موسوعة مشروع الجنين

تعد سلالات فيروس الورم الحليمي البشري (HPV) 16 و 18 أكثر سلالات فيروس الورم الحليمي البشري شيوعًا التي تؤدي إلى الإصابة بسرطان الأعضاء التناسلية. فيروس الورم الحليمي البشري هو أكثر الأمراض التي تنتقل عن طريق الاتصال الجنسي ، مما يؤدي إلى أكثر من أربعة عشر مليون حالة سنويًا في الولايات المتحدة وحدها. يؤدي ترك فيروس الورم الحليمي البشري دون علاج إلى مخاطر عالية للإصابة بسرطان عنق الرحم والمهبل والفرج والشرج والقضيب. في عامي 1983 و 1984 في ألمانيا ، اكتشف الطبيب هارالد تسور هاوزن أن سلالتين من فيروس الورم الحليمي البشري HPV-16 و HPV-18 تسببا في سرطان عنق الرحم لدى النساء. في أوائل القرن الحادي والعشرين ، ابتكرت شركتا الأدوية Merck & amp Co. و GlaxoSmithKline لقاحات ضد فيروس الورم الحليمي البشري HPV-16 و HPV-18 ، مما قلل من عدد الإصابات بفيروس الورم الحليمي البشري بنسبة ستة وخمسين بالمائة في الولايات المتحدة. سمح اكتشاف سلالات فيروس الورم الحليمي البشري 16 و 18 للأطباء باختبار مجموعات الخلايا المسببة للسرطان باستخدام مسحة عنق الرحم ، وهي أداة تشخيصية تجمع الخلايا من عنق الرحم لتحديد الحالات السرطانية لعدوى فيروس الورم الحليمي البشري. من خلال تحديد السلالات السرطانية لـ HPV-16 و HPV-18 واستخدام التدابير الوقائية مثل مسحة عنق الرحم ولقاحات فيروس الورم الحليمي البشري ، قلل العلماء والأطباء من معدلات سرطان عنق الرحم وأنواع السرطان الأخرى المرتبطة بفيروس الورم الحليمي البشري.

بدأت أبحاث فيروس الورم الحليمي البشري وسرطان عنق الرحم بدراسة الثآليل التناسلية التي تسببها الفيروسات المنقولة عن طريق الاتصال الجنسي مع فكرة أن الثآليل التناسلية أدت في النهاية إلى الإصابة بسرطان الأعضاء التناسلية ، وخاصة سرطان عنق الرحم. في عام 1928 في الولايات المتحدة ، طور الطبيب جورج بابانيكولاو إصدارات مبكرة من اختبار مسحة عنق الرحم ، وهو اختبار فحص يجمع ويحلل الخلايا المأخوذة من عنق رحم المرأة ، كاختبار تشخيصي في المقام الأول لسرطان عنق الرحم. أظهرت عينات مسحة عنق الرحم واحدة من الملاحظات الأولى للسرطان في خلايا عنق الرحم. بدأ هارالد تسور هاوزن بحثه عن فيروس الورم الحليمي البشري بعد مراجعة التقارير الطبية التي ناقشت حالات الثآليل التناسلية لفيروس الورم الحليمي البشري التي تطورت إلى سرطان عنق الرحم لدى النساء المريضات ، وفي عام 1976 نشر فرضيته القائلة بأن فيروس الورم الحليمي البشري تسبب في سرطان عنق الرحم في مقال "كونديلوماتا أكوميناتا والإنسان سرطان الأعضاء التناسلية.

في تجاربه ، بحث زور هاوزن عن الحمض النووي لفيروس الورم الحليمي البشري في الثآليل التناسلية وعينات الورم. في العينات ، حدد أولاً الحمض النووي من سلالات فيروس الورم الحليمي البشري 6 و 11 ، وهما نوعان شائعان من فيروس الورم الحليمي البشري يسببان الثآليل التناسلية. إذا تسببت سلالات فيروس الورم الحليمي البشري 6 و 11 من الثآليل التناسلية في الإصابة بالسرطان ، افترض زور هاوزن أنه سيجد تلك السلالات نفسها في عينات ورم عنق الرحم. قام Zur Hausen بتحليل عينات ورم عنق الرحم ووجد معدل انتشار منخفض لفيروس الورم الحليمي البشري HPV-6 و HPV-11 ، لكنه لاحظ وجود DNA آخر لفيروس الورم الحليمي البشري في عينات ورم عنق الرحم التي حددها على أنها سلالات فيروس الورم الحليمي البشري 16 و 18. ثم بحث عن الحمض النووي لسلالات فيروس الورم الحليمي البشري 16 و 18 في عينات الثآليل التناسلية والأورام التناسلية. اكتشف القليل جدًا من الحمض النووي لـ HPV-16 و HPV-18 في عينات الثآليل التناسلية وانتشار مرتفع لـ HPV-16 و HPV-18 DNA في عينات الورم التناسلي. من هذه النتائج ، خلص زور هاوزن إلى أن فيروس الورم الحليمي البشري -6 وفيروس الورم الحليمي البشري -11 يسببان الثآليل التناسلية ، وليس السرطان ، وأن فيروس الورم الحليمي البشري -16 وفيروس الورم الحليمي البشري -18 يسببان سرطان عنق الرحم.

بعد عزل زور هاوسن للحمض النووي لفيروس الورم الحليمي البشري وإيجاد سلالات فيروس الورم الحليمي البشري 16 و 18 في أورام عنق الرحم ، بدأ العلماء في تحديد المزيد من أنواع فيروس الورم الحليمي البشري. من خلال تحديد المزيد من أنواع فيروس الورم الحليمي البشري والبحث عن حمضها النووي في الأورام ، بنى العلماء دليلًا على أن بعض سلالات فيروس الورم الحليمي البشري تسبب سرطان عنق الرحم وبحثوا عن حلول للوقاية من سرطان عنق الرحم. حدد الباحثون أكثر من 150 نوعًا من فيروس الورم الحليمي البشري ، وربطوا أنواعًا متعددة من فيروس الورم الحليمي البشري بحالات الثآليل والأورام السرطانية المرتبطة بفيروس الورم الحليمي البشري. ربط العلماء سلالات أخرى من فيروس الورم الحليمي البشري ، مثل فيروس الورم الحليمي البشري 31 ، وفيروس الورم الحليمي البشري 33 ، وفيروس الورم الحليمي البشري 35 بسرطان عنق الرحم. يربط البحث الحالي بين عدوى فيروس الورم الحليمي البشري وزيادة سرطانات الفم ، مدعومًا بانتشار فيروس الورم الحليمي البشري 16 DNA في أورام سرطان الحلق. بينما من المعروف أن فيروس الورم الحليمي البشري -16 يسبب سرطان عنق الرحم في المقام الأول ، يرتبط فيروس الورم الحليمي البشري 16 أيضًا بسرطانات الفم بسبب انتقال فيروس الورم الحليمي البشري عن طريق الجنس الفموي.

ينتشر فيروس الورم الحليمي البشري عن طريق الاتصال الجنسي بالجلد التناسلي. بعد ذلك ، تؤدي عدوى الخلايا الظهارية ، وهي الخلايا التي تبطن تجاويف الأعضاء ، إلى زيادة مخاطر الإصابة بالسرطان. تحدث عدوى فيروس الورم الحليمي البشري عندما يدمج فيروس الورم الحليمي البشري الحمض النووي الخاص به مع الحمض النووي في خلايا الجسم. إذا نجحت ، يتم التعبير عن الحمض النووي لفيروس الورم الحليمي البشري في خلايا الجسم. تسمى الخلايا التي تعبر عن فيروس الورم الحليمي البشري DNA بالخلايا المتساهلة. تمكن الخلايا المتساهلة من التكاثر الفيروسي لفيروس الورم الحليمي البشري ، مما يتسبب في استمرار عدوى فيروس الورم الحليمي البشري في الجسم. تحدث عدوى فيروس الورم الحليمي البشري المستمرة عندما ينجو الحمض النووي لفيروس الورم الحليمي البشري في الجسم ، مما يؤدي إلى التهابات مزمنة طويلة الأمد.

يعالج الأطباء الأعراض ، مثل الثآليل التناسلية التي يسببها فيروس الورم الحليمي البشري -6 وفيروس الورم الحليمي البشري -11 ، بالأدوية ، لكن الدواء ليس ضروريًا دائمًا. يمكن أن تختفي عدوى فيروس الورم الحليمي البشري في النهاية من تلقاء نفسها ، على الرغم من أن العلماء ليسوا متأكدين تمامًا من كيفية حدوث ذلك. يستخدم الأطباء مسحة عنق الرحم ليس فقط للكشف عن سرطان عنق الرحم ولكن أيضًا سلالات HPV-16 و HPV-18 التي قد تؤدي لاحقًا إلى الإصابة بالسرطان. تُظهر مسحات عنق الرحم غير الطبيعية خلايا عنق الرحم غير الطبيعية ، وتحدث تغيرات في المقام الأول عن فيروس الورم الحليمي البشري HPV-16 و HPV-18. في معظم الحالات ، تعود خلايا عنق الرحم غير الطبيعية إلى الخلايا الطبيعية لأن عدوى فيروس الورم الحليمي البشري غالبًا ما تحل من تلقاء نفسها. ومع ذلك ، بمرور الوقت ، إذا ظلت خلايا عنق الرحم غير طبيعية وإذا كان الأطباء قادرين على اكتشاف التشوهات مبكرًا ، فإنهم يزيلون الخلايا من الجسم لمنع الخلايا من التسبب في السرطان. اعتبارًا من عام 2016 ، لم يعثر العلماء والأطباء على علاجات لفيروس الورم الحليمي البشري بعد حدوث العدوى بالفعل ولم يعثروا على تفسيرات كاملة لسبب حل عدوى فيروس الورم الحليمي البشري من تلقاء أنفسهم.

يدافع الأطباء والعلماء عن لقاح فيروس الورم الحليمي البشري ، وهو إجراء وقائي للحد من خطر الإصابة بالثآليل التناسلية وسرطان عنق الرحم الناجم عن سلالات فيروس الورم الحليمي البشري 6 و 11 و 16 و 18. ابتكرت شركتا الأدوية Merck & amp Co. و GlaxoSmithKline لقاحين ضد فيروس الورم الحليمي البشري ، وهما Gardasil و Cervarix في العقد الأول من القرن الحادي والعشرين. تعمل لقاحات فيروس الورم الحليمي البشري كطريقة وقائية للحماية من السرطانات المرتبطة بفيروس الورم الحليمي البشري. جارداسيل هو لقاح يقي من سلالات فيروس الورم الحليمي البشري 6 و 11 و 16 و 18 ، والتي تسبب عادة الثآليل التناسلية وسرطان عنق الرحم. Cervarix هو لقاح يحمي فقط من سلالات فيروس الورم الحليمي البشري 16 و 18 ، اللتين تسببان سرطان عنق الرحم في المقام الأول. نظرًا لأن لقاح فيروس الورم الحليمي البشري هو إجراء وقائي ضد فيروس الورم الحليمي البشري ، وهو مرض ينتقل عن طريق الاتصال الجنسي ، فإن اللقاح مخصص للأطفال الصغار قبل أن يصبحوا نشطين جنسيًا لضمان المناعة. إذا تم تطعيم الطفل قبل أن يصبح ناشطًا جنسيًا ، فإن الطفل يطور مناعة من خلال امتلاك الأجسام المضادة التي تتعرف على عدوى فيروس الورم الحليمي البشري وتقاومها إذا أصيب الطفل بفيروس الورم الحليمي البشري. لقاح فيروس الورم الحليمي البشري أقل فعالية عند البالغين النشطين جنسيًا لأنهم على الأرجح تعرضوا بالفعل لفيروس الورم الحليمي البشري.

وافقت إدارة الغذاء والدواء (FDA) على جارداسيل للاستخدام في كل من الأولاد والبنات لأن جارداسيل يحمي من سلالات فيروس الورم الحليمي البشري التي تسبب الثآليل التناسلية ، وهي الأعراض التي تحدث في كل من الرجال والنساء. من ناحية أخرى ، تمت الموافقة على استخدام سيرفاريكس للفتيات فقط لأنه يحمي فقط من سلالات فيروس الورم الحليمي البشري التي تسبب سرطان عنق الرحم ، وفيروس الورم الحليمي البشري 15 وفيروس الورم الحليمي البشري 18. يوضح البحث الحالي فعالية لقاحات فيروس الورم الحليمي البشري ، مما يدل على انخفاض كبير في انتشار سرطان عنق الرحم لدى النساء. أظهرت الدراسات التي أجريت في عامي 2009 و 2012 أن Gardasil أظهر معدل فعالية بنسبة ثلاثة وأربعين بالمائة للحماية من سرطان عنق الرحم وأن Cervarix أظهر معدل فعالية بنسبة ثلاثة وتسعين بالمائة للحماية من سرطان عنق الرحم. اعتبارًا من عام 2016 ، أفادت مراكز السيطرة على الأمراض والوقاية منها (CDC) أن شركة Merck & amp Co. تعمل على لقاح جديد لفيروس الورم الحليمي البشري يحمي من تسعة أنواع من فيروس الورم الحليمي البشري ، حيث تم تحديد المزيد من أنواع فيروس الورم الحليمي البشري وربطها بسرطان عنق الرحم أكثر من مجرد فيروس الورم الحليمي البشري. -16 و HPV-18.

بعد إنتاج لقاحات فيروس الورم الحليمي البشري ، رفضت بعض المجموعات التطعيم ضد فيروس الورم الحليمي البشري. تتعارض لقاحات فيروس الورم الحليمي البشري أحيانًا لأن اللقاحات مخصصة في المقام الأول للأطفال الصغار. يعتقد بعض الآباء الذين يعارضون تطعيم أطفالهم أن لقاحات فيروس الورم الحليمي البشري قد تعزز السلوك غير الشرعي أو غير آمنة أو غير فعالة. في حين أن حكومة الولايات المتحدة لا تتطلب التطعيم ضد فيروس الورم الحليمي البشري ، فقد أصدرت بعض الولايات أو أوصت بشدة بالتطعيم ضد فيروس الورم الحليمي البشري كإجراء وقائي صحي لطلابها. في عام 2013 ، أفاد مركز السيطرة على الأمراض أن خمسة وثلاثين بالمائة من المراهقين و 57 بالمائة من المراهقات تلقوا جرعة واحدة أو أكثر من لقاح فيروس الورم الحليمي البشري.


الدرس الخامس: أعراض انفلونزا الطيور والخنازير

ربما تشعر أنك ذكي جدًا الآن ، هاه ، مع كل تلك المعرفة الجديدة حول سلالة الإنفلونزا التي تدور في دماغك الكبير. لكننا لم ننتهي بعد. ربما تتساءل متى سنتحدث عن الطيور أو إنفلونزا الطيور وأنفلونزا الخنازير. حسنًا ، اربط حزام الأمان.

لقد تحدثنا بالفعل قليلاً عن أنفلونزا الخنازير ، والتي سميت بهذا الاسم لأن الفيروس ينتشر بسهولة بين الخنازير (ونادرًا ما ينتشر بين البشر). تتشابه أعراض أنفلونزا الخنازير عند البشر مع أعراض الأنفلونزا الموسمية ، لكن مشاكل الجهاز الهضمي مثل القيء والإسهال أكثر شيوعًا.

مثل أنفلونزا الخنازير ، لا تصيب أنفلونزا الطيور البشر عادةً. ومع ذلك ، عندما يفرز الطائر المصاب الفيروس من خلال اللعاب أو المخاط أو البراز ، وينتقل الفيروس إلى عين الشخص أو أنفه أو فمه ، يمكن أن ينتشر إلى البشر. لهذا السبب من المهم جدًا حماية نفسك عند العمل عن كثب مع الطيور دائمًا ارتداء القفازات والقناع. نظرًا لأن أعراض أنفلونزا الطيور وأنفلونزا الخنازير يمكن أن تبدو مشابهة للإنفلونزا الموسمية ، فإن الاختبارات المعملية ضرورية لتأكيد التشخيص.

في الوقت الحالي ، نادرًا ما تنتقل إنفلونزا الطيور من شخص لآخر. ولكن في حالة تحور السلالة ، فمن المحتمل بالتأكيد أن تصبح إنفلونزا الطيور مصدر قلق أكبر للصحة العامة في المستقبل. لهذا السبب يدرسه العلماء ويراقبون عدوى الطيور والبشر طوال الوقت.

والخبر السار هو أن مركز السيطرة على الأمراض يعتقد أن الخطر على صحة الناس في الولايات المتحدة نتيجة لأنفلونزا الطيور أو الخنازير منخفض حاليًا. 3 لكن هذا لا يعني أننا يجب أن نتكاسل في ممارساتنا الصحية. أبطئ انتشار الجراثيم - خاصة خلال موسم الأنفلونزا - عن طريق غسل يديك بشكل متكرر ، وتغطية فمك وأنفك عند السعال أو العطس ، والبقاء في المنزل عندما تكون مريضًا. وبالطبع ، احصل دائمًا على لقاح الإنفلونزا السنوي.

MedExpress Pro نصيحة: إذا وجدت طائرًا ميتًا في الفناء الخاص بك ولم تكن متأكدًا مما يجب فعله به ، فاتصل بالسلطات المحلية. لدى بعض الوكالات الحكومية والمحلية سياسات مختلفة ، وقد ترغب في الحضور لأخذ الطيور للاختبار. لا تتعامل أبدًا مع طائر ميت (أو أي طائر غير مسطن) بيديك. استخدم دائمًا القفازات ، وإذا أمكن ، ارتدِ قناعًا.

حسنًا ، هذا يختتم درس اليوم. ولكن إذا كان هناك شيء واحد نريدك أن تتخلص منه من كل هذا ، فمن المهم أن تحصل على لقاح الإنفلونزا السنوي حتى تتمكن أنت وعائلتك من المساعدة في الحماية من السلالات التي يمكن أن تجعلك مريضًا حقًا. وإذا أصبت بالأنفلونزا هذا الموسم ، فقم بزيارة أخصائي الرعاية الصحية على الفور - هناك بعض العلاجات التي يمكن أن تساعد في تقليل شدة الأعراض وربما تعيدك للوقوف على قدميك بشكل أسرع.

2 مراكز السيطرة على الأمراض والوقاية منها: أنواع فيروسات الأنفلونزا. تم الوصول إليه في 15 أغسطس 2019.


تحث الدراسة المتغيرة لـ COVID في جنوب إفريقيا أسئلة حول اللقاحات: "يجب ألا نشعر بالذعر"

تبين أن نوعًا جديدًا أكثر عدوى من COVID من جنوب إفريقيا يتجنب الأجسام المضادة في دراسة أولية ، مما أثار مخاوف من أن اللقاحات قد لا تعمل ضده. ومع ذلك ، شدد الخبراء على الدراسة ، على الرغم من إجرائها بشكل جيد ، يجب التعامل معها بحذر.

شرع العلماء في المعهد الوطني للأمراض المعدية في جنوب إفريقيا في فهم ما إذا كانت الأجسام المضادة ، بما في ذلك تلك المأخوذة من دماء الأشخاص الذين تعافوا من الشكل الأصلي لـ COVID ، يمكنها تحييد المتغير الجديد المسمى 501Y.V2.

يحتوي المتغير على تسعة تغييرات في بروتين سبايك الذي يستخدمه COVID لغزو الجسم. ظهرت في جنوب إفريقيا في النصف الثاني من عام 2020 وظهرت حتى الآن في أكثر من اثني عشر دولة بما في ذلك المملكة المتحدة وسويسرا وفنلندا واليابان وأستراليا وزامبيا وفرنسا وكوريا الجنوبية والنمسا.

لم يتم الإبلاغ عنه في الولايات المتحدة ، على الرغم من أن الدكتور أنتوني فوسي ، مدير المعهد الوطني للحساسية والأمراض المعدية ، قال نيوزويك في وقت سابق من هذا الشهر من المحتمل أن يتم تداوله.

في دراسة أجريت في أطباق المختبر ، وجد العلماء أن الأجسام المضادة لم تحيد COVID في 21 من 44 عينة دم مأخوذة من المرضى. عمل الباقي بشكل جزئي. تم نشر النتائج على خادم ما قبل الطباعة BioRxiv مما يعني أنها لم تخضع لمراجعة الأقران.

كتب المؤلفون أن هذا يشير إلى أن الأجسام المضادة للأشخاص المصابين بأشكال سابقة من COVID قد لا تعمل ضد 501Y.V2. وقالوا إن البيانات لها أيضًا "آثار على فعالية لقاحات SARS-CoV-2 ، والتي تعتمد أساسًا على الاستجابات المناعية لبروتين السنبلة" ، لكن هناك حاجة إلى مزيد من البحث لتأكيد ذلك.

قالت المؤلفة المشاركة بيني مور ، الأستاذة المشاركة في المعهد الوطني للأمراض المعدية في جنوب إفريقيا ، لشبكة CNN: "أعتقد أننا يجب أن نشعر بالقلق".

قال ديفيد مونتفيوري ، عالم الفيروسات في المركز الطبي بجامعة ديوك ، والذي لم يعمل على الورقة ، لشبكة CNN إن الدراسة كانت أول من جعله يشك فيما إذا كان مصابًا بفيروس كورونا أو تلقي اللقاح سيحميه من المتغير الجديد.

وقال: "بناءً على بيانات بيني ، من المحتمل أن يكون اللقاح أقل فاعلية إلى حد ما ، لكن إلى أي مدى نعرف فعاليته بدرجة أقل".

ومع ذلك ، كان العلماء الآخرون الذين لم يشاركوا في الدراسة أكثر حذرًا في تقييماتهم. وقال البروفيسور جيمس نايسميث ، كبير الباحثين في البيولوجيا الهيكلية بجامعة أكسفورد بالمملكة المتحدة ، في بيان إن الدراسة "تمت بشكل جيد".

Naismith said: "It's human nature to enjoy frightening ourselves, but we must not panic. Of course we would rather neutralization had occurred but this does not mean that the new virus will infect, make ill and spread from those who have already been infected with the original strain."

He said: "What is true for immunity from infection is likely but not certain to be true for immunity from vaccination. The vaccines do stimulate very strong responses, immunity is a sliding scale it's not an on off switch."

Lawrence Young, virologist and professor of molecular oncology at Warwick Medical School, U.K., said in a statement the study was "very thorough."

He told Newsweek the variant's apparent ability to evade certain antibodies implied immunization from current vaccines "might be less effective against this virus variant and others that have similar changes in the spike protein" such as one from Brazil.

"It may mean that we will have to be vaccinated with a modified vaccine in the future," he said.

It is thought mRNA vaccines, such as Pfizer and Moderna's, can be replaced in around six weeks, said Young.

"The standard measures to restrict transmission (hand washing, facemasks, at least 2 meter social distancing) will prevent infection with these variants. Improved surveillance (testing, tracing and isolating) and strict border control will also limit transmission. It means that we all have to stay vigilant and keep person-to-person contact to a minimum," he said.

Pointing out the limitations of the work, Daniel Davis, professor of immunology at the University of Manchester, UK, told Newsweek the research was based on how well antibodies target the virus in a lab dish, which may not directly correlate with the complex immune response in the body.

"Overall, this is vital research but there are still many unknowns," he said. "The current vaccine is definitely worth having: it is protective against a large fraction, if not all, of the coronavirus out there."

Liam Smeeth, professor of clinical epidemiology at London School of Hygiene and Tropical Medicine, similarly highlighted in a statement that while the data are "potentially concerning" the findings were from a lab and may not be replicated in people.

"The data do raise the possibility that the protection gained from past infection with COVID-19 may be lower for re-infection with the South African variant. The data also suggest that the existing vaccines could be less effective against the South African variant," he said.

"However, before coming to those conclusions, we need large-scale studies over time among populations where the variant is common looking at re-infection risk and to assess vaccine effectiveness."


Strains vs. Isolates - difference? (Jun/19/2010 )

I am trying to write my paper involving a study in which organisms were genotyped. I keep on switching between using the words "strains" and "isolates," and my supervisor says there are differences between them. Mainly, strains are isolates which had been characterised while isolates have not.

Is that a correct definition and is there something additional about the differences?

Thank you so much for your help!

Different isolates can be the same strain, but different strains can not be the same isolate.

HomeBrew on Jun 19 2010, 02ᚺ PM said:

ah understood, short and concise and clear. Thanks

ah so if a project involves genotyping but previous I do not know any information about the "strain," under materials and methods I would have to say isolate, and it's not until the results section that I refer them to strains right?

PandaCreamPuff on Jun 19 2010, 06ᚴ PM said:

HomeBrew on Jun 19 2010, 02ᚺ PM said:

ah understood, short and concise and clear. Thanks

ah so if a project involves genotyping but previous I do not know any information about the "strain," under materials and methods I would have to say isolate, and it's not until the results section that I refer them to strains right?

If you have an isolate you can "investigate" this isolate and put a name (=strain) on it.

An isolate is just something you "isolated" from an animal or from . and then you want to classify those isolates: name them, find out what strain it is.
Thats how I was told.


PS. if I understand it correct then putting a name on your isolates is just what you are trying to do. so yeah, the strain (identification) is your result.

but you might add some information on the genus/species/strain when you previously knew what you were looking for. Like when you tried to isolate Lactobaccillus, you can refer to general growth conditions or a physiological trait typical for this genus that was used to exclude other taxa.


What does 'virus prototype strain' mean? - Biology

Evolution from a virus's view
December 2007

Adenovirus
The new disease making the rounds this winter sounds like a Steven Spielberg movie in the making: a common cold virus, which spreads via casual contact, mutates into a virulent form that hospitalizes and sometimes kills its victims. Touted last month as the "killer cold," Adenovirus-14 is far from fantasy, but neither is it scary enough to make a blockbuster. In the past 18 months, the virus has caused just 10 deaths — a minor toll when compared to the 36,000 caused by the flu in an average year. Why hasn't Adenovirus-14 lived up to the threat advertised in headlines? Evolution helps explain why some bugs are killers, why others are not, and what chance a mutant cold virus has of reaching epidemic proportions.

Where's the evolution?
To understand why some germs are virulent, we need to see the world from their point of view. To us, disease-causing viruses and bacteria may be evildoers — invaders of our bodies — who, if they can be said to have any aim at all, it is to do us harm. But shifting our perspective to their scale reveals these pathogens to be evolving populations of organisms like any other, whose habitat just happens to be the human body. Like other organisms, these germs are shaped by natural selection to live and successfully reproduce. We view them as pathogens, however, because the resources they use to do this (and which they destroy in the process) are the cells of our own bodies. Many of the traits that make us feel sick during an infection are actually pathogenic adaptations — characteristics favored by natural selection that help these germs reproduce and spread.

As an example, consider a unique ecological challenge faced by many pathogens: appropriate habitats can be few and alarmingly far between. Put yourself in the position of a virus in its natural habitat — a human host. You've infected some cells and managed to reproduce, but the host's immune system is onto you now and is turning up the heat. This environment is no longer so hospitable. How can you get your descendents to a friendlier habitat (i.e., a new, unexploited human body)? Without legs, wings, fins, or any of the usual means of locomotion, your descendents' prospects for reaching a new host under their own power are nil. However, natural selection has provided pathogens with a number of sneaky strategies for making the leap to a new host, including:

    Droplet transmission — for example, being passed along when one host accidentally sneezes on another. The flu is transmitted this way.

Pathogen lineages that fail to meet this challenge and never infect a new host are doomed. They will go extinct when their human host dies or when the immune system destroys the infection.

Since transmission is a matter of life or death for pathogen lineages, some evolutionary biologists have focused on this as the key to understanding why some have evolved into killers and others cause no worse than the sniffles. The idea is that there may be an evolutionary trade-off between virulence and transmission. Consider a virus that exploits its human host more than most and so produces more offspring than most. This virus does a lot of damage to the host — in other words, is highly virulent. From the virus's perspective, this would, at first, seem like a good thing extra resources mean extra offspring, which generally means high evolutionary fitness. However, if the viral reproduction completely incapacitates the host, the whole strategy could backfire: the illness might prevent the host from going out and coming into contact with new hosts that the virus could jump to. A victim of its own success, the viral lineage could go extinct and become an evolutionary dead end. This level of virulence is clearly not a good thing from the virus's perspective.

Natural selection balances this trade-off, selecting for pathogens virulent enough to produce many offspring (that are likely to be able to infect a new host if the opportunity arises) but not so virulent that they prevent the current host from presenting them with opportunities for transmission. Where this balance is struck depends, in part, on the virus's mode of transmission. Sexually-transmitted pathogens, for example, will be selected against if they immobilize their host too soon, before the host has the opportunity to find a new sexual partner and unwittingly pass on the pathogen. Some biologists hypothesize that this trade-off helps explain why sexually-transmitted infections tend to be of the lingering sort. Even if such infections eventually kill the host, they do so only after many years, during which the pathogen might be able to infect a new host.

On the other hand, diseases like cholera (which causes extreme diarrhea) are, in many situations, free to evolve to a high level of virulence. Cholera victims are soon immobilized by the disease, but they are tended by others who carry away their waste, clean their soiled clothes, and, in the process, transmit the bacterium to a water supply where it can be ingested by new hosts. In this way, even virulent cholera strains that strike down a host immediately can easily be transmitted to a new host. Accordingly, cholera has evolved a high level of virulence and may kill its host just a few hours after symptoms begin.

Though transmission mode is far from the only factor that affects how virulence evolves — the immunity level of the host population, the distribution of the hosts, and whether the host has other infections, for example, matter as well — this key piece of the pathogen's ecology does help illuminate why some diseases are killers. More importantly, it suggests how we might sway pathogen evolution towards less virulent strains. In situations where high virulence is tied to high transmission rates (e.g., cholera), reducing transmission rates (e.g., by providing better water sanitation) may favor less virulent forms. The idea is to create a situation in which hyper-virulent strains that soon kill or immobilize their hosts never get a chance to infect new hosts and are turned into evolutionary dead ends. In fact, biologists have observed this phenomenon in South America: when cholera invaded countries with poor water sanitation, the strains evolved to be more virulent, while lineages that invaded areas with better sanitation evolved to be less harmful.

And that brings us back to Adenovirus-14. Adenoviruses are transmitted through the air or via contact. We might expect this sort of transmission to require a fairly healthy host (one who gets out and comes into contact with others) and, hence, to select against virulent strains. Indeed, adenoviruses are rarely killers, but in close quarters — for example, in the military barracks where Adenovirus-14 has been a particular problem — barriers to transmission may be lowered. This could open the door for the evolution of more virulent strains. Military personnel, however, are in the process of pushing this door shut again. At Lackland Air Force Base, which has seen the most serious outbreak of Adenovirus-14, wider testing, more hand-washing stations, increased attention to sanitization, and isolation of patients is helping to reduce the transmission of the disease and, in the process, may favor the evolution of less virulent strains of the virus.

    Ewald, P. W. (1996). Guarding against the most dangerous emerging pathogens: Insights from evolutionary biology. Emerging Infectious Diseases 2(4):245-257.

Understanding Evolution resources:

Discussion and extension questions

    . Explain how a mutation allowing a virus to make more copies of itself would spread through a population of viruses living within a single person. Make sure to include the concepts of variation, selection, and inheritance in your explanation.

. Describe what factors would increase the evolutionary fitness of a virus like Adenovirus-14.

Related lessons and teaching resources

    : In this short video for grades 9-12, evolutionary biologist Paul Ewald describes strategies for controlling viral evolution.

    Cases of 'boot camp flu' dropping at Lackland AFB. (2007, December 3). AP Texas News.
    Retrieved December 4, 2007, from Houston Chronicle


Discussion

The APMVs are commonly isolated from a wide variety of avian species and are represented by nine serological types. The molecular characterization and pathogenicity of these viruses are mostly unknown except for APMV-1. It is important to determine the molecular characteristics of these viruses. Here, we have characterized APMV-4 strain duck/Hong Kong/D3/75 and determined its complete genome sequence. APMV-4 strains have been isolated from ducks and geese during surveillance studies [17]. We have determined the pathogenicity of APMV-4 strain using MDT test in embryonated chicken eggs. Our result indicated its avirulent nature in chickens. Pathogenicity of APMV-4 in its natural host and in other avian species is yet to be characterized by experimental infections. Experimental infection of chickens by APMV-4 had shown to cause mild interstitial pneumonia and catarrhal tracheitis indicating its disease potential [18]. The growth curve studies in cell culture showed that APMV-4 was able to grow in cells of different species of origin, indicating a broad host range for the virus. The addition of exogenous protease had no effect on the kinetics of virus growth, yield, lack of ability to plaque, or formation of CPE.

The genome of APMV-4 is 15,054 nt long, which is larger than APMV-2 (14,904 nt) [20] and smaller than APMV-3 (16,272 nt) [21]. The typical genome size of members of family Paramyxoviridae is approximately 15,500 nt, but can be considerably larger, as exemplified by HeV (18,234 nt) and BeV (19,212 nt) [1]. The length of the APMV-4 genome follows the "rule of six" that is a characteristic of subfamily Paramyxovirinae [26] but not of the subfamily Pneumovirinae [25]. The leader region of APMV-4 is 55 nt in length, which is exactly conserved in length with most other members of subfamily Paramyxovirinae [1]. In most members of family Paramyxoviridae, the 5' trailer region is 25–60 nt long [33]. Interestingly, the trailer region of APMV-4 is 17 nt in length, which is the shortest among members of subfamily Paramyxovirinae whereas APMV-3 has the longest trailer sequence (707 nt) within the family reported to date [21]. The terminal sequences of the 3' leader and 5' trailer regions showed a high degree of complimentarity (70.5%), suggesting conserved elements in the 3' promoter region of genome and antigenome. Identification of conserve gene start (3'-UCCCACCCCUUCC-5') and gene end (3'-AAAUUAAUUUUU-5') sequences revealed six genes in the order of 3'-N-P/V-M-F-HN-L-5' within the genome with variable IGS. Six genes are also found in all members of the subfamily Paramyxovirinae with the exception of presence of the SH gene in APMV-6 of Avulavirus, SV5, MuV of Rubulavirus, J virus, BeV, and U gene in FDLV [1, 34]. The variable IGS of APMV-4 is similar to that of Rubula, Avula, Morbilli و Henipa viruses, whereas, conserved trinucleotide GUU is typical of Respirovirus [33]. The subunit hexamer phasing positions for the start sites of the six genes and the P-gene editing site, shown to be genus-specific within the subfamily Paramyxovirinae [32, 35]. The hexamer phasing (2, 2, 2, 6, 2, 2) of APMV-4 showed differences with those of the other APMVs [APMV-1(2,4,4,4,3,6), APMV-2 (2,2,2,3,3,3), APMV-3 (2,5,5,2,2,1) and APMV-6 (2,2,2,2,2,4,4)] suggesting its uniqueness within the members of genus Avulavirus.

The N protein core conserved motif of APMV-4 is F-X4-F-X4-SYAMG and a similar motif has also been reported for APMV-2 [20]. This is different from earlier motif F-X4-Y-X4-SYAMG that was reported for other members of Paramyxovirinae and is thought to be required for NP-NP interaction. The first amino acid residue F322, needed for correct self-assembly is conserved in APMV-4 as reported for other members of the family [36]. APMV-4 edits the P gene from P to V in a manner similar to that employed by Avulavirus, Respirovirus و Morbillivirus, but differs from that of Rubulavirus, which edit their mRNA from V to P [37]. Insertion of one non-templated G residue at the editing site produces the V protein with conserved histidine and seven cysteine residues. The W protein produced by mRNA editing with a double G residue insertion is either absent or rare, as W mRNAs were not detected in cells infected with APMV-4. The M protein is the most abundant structural protein in the virion, and it associates with membranes and with the hydrophobic tails of viral F and HN proteins [1]. The M protein of APMV-4 is rich in hydrophobic amino acids sufficient for hydrophobic interaction but lacks the membrane spanning domain.

The paramyxovirus F protein becomes biologically active when the inactive precursor (F0) is cleaved into disulfide-bonded F1–F2 subunits by host protease [1]. The F protein cleavage site is a well-characterized determinant of NDV pathogenicity in chickens. Virulent NDV strains typically contain a polybasic cleavage site (R-X-K/R-R↓F) that is recognized by furin-like intracellular proteases that are ubiquitous in most cells. This provides for efficient cleavage in a wide range of tissues, making it possible for virulent strains to spread systemically. In contrast, avirulent NDV strains typically have one or a few basic residues relative to the cleavage site and depend on secretory proteases (or, in cell culture, added protease) for cleavage. This limits the replication of avirulent strains to the respiratory and enteric tracts where the secretory proteases are found. However, the cleavage site of wild type SeV F protein (VPQSR↓F) has a monobasic residue (underlined) that limits replication to the respiratory tract, but variants with mutation from serine to proline (PR↓F) showed pan-tropism [38], in addition they do not require exogenous protease for growth of virus. The APMV-4 cleavage site (DIQPR↓F) is similar to efficiently cleaved PR↓F variant of SeV in having a proline immediately upstream of the single arginine residue and also does not require exogenous protease for growth in cell culture. However, the APMV-2 F protein cleavage site (K PASR↓F) contains a SR↓F site similar to that of wild type SeV but does not require exogenous protease for cleavage activation [20]. At the F protein cleavage site, (R↓F) is common in APMV-4, APMV-2 and virulent APMV-1 (RR QKR↓F) irrespective of basic amino acid numbers and does not need exogenous protease for virus growth. In contrast, the F protein cleavage site (R↓L) is common in avirulent APMV-1 (GR QGR↓L), and APMV-3 (R PR GR↓L) irrespective of basic amino acids and require secretory/exogenous proteases for virus growth.

Like other paramyxoviruses, the HN protein of APMV-4 is a type II integral protein with a conserved sialic acid binding motif (NRKSCS) and conserved neuraminidase active site residues and cysteine residues corresponding to the globular head of HN protein [30]. Alignment of the APMV-4 L protein subdomain C of domain III (Figure 2C) with other APMVs showed the conserved catalytic motif GDNQ. Interestingly, in APMV-6, this conserved motif contains a single amino acid difference (GE NQ, difference underlined). In the rabies virus L protein, mutation of GDNQ to GE NQ abolished polymerase activity in vitro [39]. The APMV-4 L protein had a conserved ATP-binding motif (R-X21-GEGYG) at domain VI, which is similar to that of APMV-3 (R-X21-GEGSG), but for other members of Paramyxovirinae this motif is K-X18-21-G-X-G-X-G [31, 32].

The phylogenetic analysis of APMV-4 with members of the family Paramyxoviridae showed that APMV-4 was more closely related to other APMV types than with other paramyxoviruses, supporting classification of APMVs in the genus Avulavirus. APMV-4 showed close evolutionary relationship with APMV-3 both in nucleotide and amino acid analysis. It will be interesting to study further the pathogenicity of APMV-4 in different avian species. The analysis of additional strains of APMV-4 and the development of a reverse genetic system will be helpful to study the molecular biology and pathogenesis of the virus.



تعليقات:

  1. Law

    أحسنت فكرة ممتازة

  2. Grogami

    أوافق ، إنها معلومات ممتعة

  3. Fulton

    انت مخطئ. يمكنني إثبات ذلك. أرسل لي بريدًا إلكترونيًا إلى PM ، سنناقش.



اكتب رسالة